ข่าว

ภาวะพิษตะกั่วเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ใหญ่และความบกพร่องทางสติปัญญาในเด็ก และอาจก่อให้เกิดอันตรายได้แม้ในระดับตะกั่วที่เคยถือว่าปลอดภัย ในปี พ.ศ. 2562 การสัมผัสสารตะกั่วเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดทั่วโลก 5.5 ล้านคน และส่งผลให้เด็กสูญเสียคะแนนไอคิวรวม 765 ล้านคะแนนในแต่ละปี
การสัมผัสสารตะกั่วพบได้เกือบทุกที่ รวมถึงในสีที่มีสารตะกั่ว น้ำมันเบนซินที่มีสารตะกั่ว ท่อน้ำบางชนิด เซรามิก เครื่องสำอาง น้ำหอม รวมไปถึงอุตสาหกรรมการถลุง การผลิตแบตเตอรี่ และอุตสาหกรรมอื่นๆ ดังนั้นกลยุทธ์ในระดับประชากรจึงมีความสำคัญในการกำจัดพิษตะกั่ว

พิษตะกั่วเป็นโรคโบราณ ไดออสโคไรเดส แพทย์และเภสัชกรชาวกรีกในสมัยโรมันโบราณ เขียนว่า
Materia Medica ซึ่งเป็นงานวิจัยด้านเภสัชวิทยาที่สำคัญที่สุดมานานหลายทศวรรษ ได้อธิบายถึงอาการของพิษตะกั่วที่เห็นได้ชัดเมื่อเกือบ 2,000 ปีก่อน ผู้ที่มีอาการพิษตะกั่วที่เห็นได้ชัดจะมีอาการอ่อนเพลีย ปวดศีรษะ หงุดหงิด ปวดท้องอย่างรุนแรง และท้องผูก เมื่อความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดสูงเกิน 800 ไมโครกรัมต่อลิตร พิษตะกั่วเฉียบพลันอาจทำให้เกิดอาการชัก สมองเสื่อม และเสียชีวิตได้
ภาวะพิษตะกั่วเรื้อรังได้รับการยอมรับมานานกว่าศตวรรษแล้วว่าเป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดแดงแข็งและโรคเกาต์จาก “พิษตะกั่ว” ในการชันสูตรพลิกศพ ผู้ป่วยโรคเกาต์จากตะกั่ว 69 รายจาก 107 ราย มี “ผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัวและมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดง” ในปี พ.ศ. 2455 วิลเลียม ออสเลอร์ (William Osler)
“แอลกอฮอล์ ตะกั่ว และโรคเกาต์มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว แม้ว่าจะยังไม่เข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ที่แน่ชัด” ออสเลอร์เขียน คราบตะกั่ว (คราบตะกั่วซัลไฟด์สีฟ้าละเอียดที่เกาะตามขอบเหงือก) เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะพิษตะกั่วเรื้อรังในผู้ใหญ่
ในปี 1924 รัฐนิวเจอร์ซีย์ ฟิลาเดลเฟีย และนิวยอร์กซิตี้ ได้สั่งห้ามจำหน่ายน้ำมันเบนซินผสมตะกั่ว หลังจากพบว่าคนงานที่ผลิตเตตระเอทิลเลดที่บริษัทสแตนดาร์ดออยล์ในรัฐนิวเจอร์ซีย์ 80 เปอร์เซ็นต์ มีอาการเป็นพิษจากตะกั่ว ซึ่งบางคนเสียชีวิต เมื่อวันที่ 20 พฤษภาคม 1925 ฮิวจ์ คัมมิง ศัลยแพทย์ใหญ่แห่งสหรัฐอเมริกา ได้เรียกประชุมนักวิทยาศาสตร์และตัวแทนภาคอุตสาหกรรมเพื่อพิจารณาว่าการเติมเตตระเอทิลเลดลงในน้ำมันเบนซินนั้นปลอดภัยหรือไม่ แยนเดลล์ เฮนเดอร์สัน นักสรีรวิทยาและผู้เชี่ยวชาญด้านสงครามเคมี เตือนว่า “การเติมเตตระเอทิลเลดจะทำให้ประชากรจำนวนมากได้รับพิษจากตะกั่วและทำให้หลอดเลือดแดงแข็งตัวอย่างช้าๆ” โรเบิร์ต คีโฮ ประธานเจ้าหน้าที่ฝ่ายการแพทย์ของบริษัทเอทิล คอร์ปอเรชั่น เชื่อว่าหน่วยงานรัฐบาลไม่ควรสั่งห้ามใช้เตตระเอทิลเลดในรถยนต์จนกว่าจะพิสูจน์ได้ว่าเป็นพิษ “คำถามไม่ใช่ว่าตะกั่วเป็นอันตรายหรือไม่ แต่เป็นว่าความเข้มข้นของตะกั่วในระดับหนึ่งเป็นอันตรายหรือไม่” คีโฮกล่าว
แม้ว่าการทำเหมืองตะกั่วจะมีมานานกว่า 6,000 ปีแล้ว แต่กระบวนการแปรรูปตะกั่วกลับเพิ่มขึ้นอย่างมากในศตวรรษที่ 20 ตะกั่วเป็นโลหะที่อ่อนตัวและทนทาน ซึ่งใช้ป้องกันการเผาไหม้เชื้อเพลิงเร็วเกินไป ลดอาการน็อคของเครื่องยนต์ในรถยนต์ ขนส่งน้ำดื่ม บัดกรีกระป๋องอาหาร ทำให้สีรถเงางามยาวนาน และฆ่าแมลง น่าเสียดายที่ตะกั่วส่วนใหญ่ที่นำมาใช้เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้กลับตกค้างอยู่ในร่างกายของผู้คน ในช่วงที่การระบาดของพิษตะกั่วรุนแรงที่สุดในสหรัฐอเมริกา มีเด็กหลายร้อยคนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทุกฤดูร้อนด้วยโรคสมองจากตะกั่ว และหนึ่งในสี่ของเด็กเหล่านี้เสียชีวิต
ปัจจุบันมนุษย์ได้รับสารตะกั่วในระดับที่สูงกว่าระดับพื้นฐานตามธรรมชาติมาก ในช่วงทศวรรษ 1960 แคลร์ แพตเตอร์สัน นักธรณีเคมี ซึ่งใช้ไอโซโทปของตะกั่วเพื่อประเมินอายุของโลกไว้ที่ 4.5 พันล้านปี
แพตเตอร์สันพบว่าการทำเหมือง การถลุงแร่ และการปล่อยมลพิษจากยานพาหนะ ส่งผลให้เกิดปริมาณตะกั่วตกค้างในชั้นบรรยากาศสูงกว่าระดับพื้นหลังตามธรรมชาติในตัวอย่างแกนธารน้ำแข็งถึง 1,000 เท่า แพตเตอร์สันยังพบอีกว่าความเข้มข้นของตะกั่วในกระดูกของผู้คนในประเทศอุตสาหกรรมสูงกว่าความเข้มข้นของผู้คนในยุคก่อนอุตสาหกรรมถึง 1,000 เท่า
การสัมผัสสารตะกั่วลดลงมากกว่า 95% นับตั้งแต่ทศวรรษ 1970 แต่คนรุ่นปัจจุบันยังคงมีสารตะกั่วมากกว่าผู้คนในยุคก่อนอุตสาหกรรมถึง 10-100 เท่า
ในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ตะกั่วไม่ได้ถูกนำไปใช้อีกต่อไป ยกเว้นสารตะกั่วบางชนิด เช่น ตะกั่วในน้ำมันเชื้อเพลิงเครื่องบิน กระสุนปืน และแบตเตอรี่ตะกั่ว-กรดสำหรับยานยนต์ แพทย์หลายคนเชื่อว่าปัญหาพิษตะกั่วเป็นเรื่องของอดีตไปแล้ว อย่างไรก็ตาม สีทาบ้านเก่า น้ำมันเบนซินผสมตะกั่วที่ตกค้างในดิน ตะกั่วที่ซึมออกมาจากท่อน้ำ และการปล่อยมลพิษจากโรงงานอุตสาหกรรมและเตาเผา ล้วนมีส่วนทำให้เกิดการสัมผัสสารตะกั่ว ในหลายประเทศ ตะกั่วถูกปล่อยออกมาจากการถลุง การผลิตแบตเตอรี่ และขยะอิเล็กทรอนิกส์ และมักพบในสี เซรามิก เครื่องสำอาง และน้ำหอม งานวิจัยยืนยันว่าภาวะพิษตะกั่วระดับต่ำเรื้อรังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ใหญ่และความบกพร่องทางสติปัญญาในเด็ก แม้ในระดับที่เคยถือว่าปลอดภัยหรือไม่เป็นอันตราย บทความนี้จะสรุปผลกระทบของภาวะพิษตะกั่วระดับต่ำเรื้อรัง

การรับแสง การดูดซับ และภาระภายใน
การกลืนกินและสูดดมเป็นเส้นทางหลักของการสัมผัสสารตะกั่ว ทารกที่มีการเจริญเติบโตและพัฒนาการอย่างรวดเร็วสามารถดูดซึมตะกั่วได้ง่าย และภาวะขาดธาตุเหล็กหรือภาวะขาดแคลเซียมสามารถส่งเสริมการดูดซึมตะกั่วได้ ตะกั่วที่เลียนแบบแคลเซียม เหล็ก และสังกะสีจะเข้าสู่เซลล์ผ่านช่องแคลเซียมและตัวขนส่งโลหะ เช่น ตัวขนส่งโลหะสองวาเลนต์ 1 [DMT1] ผู้ที่มีพันธุกรรมพหุสัณฐานที่ส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็กหรือแคลเซียม เช่น ผู้ที่ทำให้เกิดภาวะฮีโมโครมาโทซิส จะมีการดูดซึมตะกั่วเพิ่มขึ้น
เมื่อร่างกายดูดซึมตะกั่วแล้ว ตะกั่วตกค้างในร่างกายของผู้ใหญ่ 95% จะถูกเก็บไว้ในกระดูก ส่วนตะกั่วตกค้างในร่างกายของเด็ก 70% จะถูกเก็บไว้ในกระดูก ประมาณ 1% ของปริมาณตะกั่วทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด ส่วนตะกั่ว 99% ในเลือดอยู่ในเม็ดเลือดแดง ความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดทั้งหมด (ตะกั่วที่เพิ่งดูดซึมเข้าไปใหม่และตะกั่วที่เคลื่อนตัวออกจากกระดูก) เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในการวัดระดับการสัมผัส ปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญของกระดูก เช่น วัยหมดประจำเดือนและภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน สามารถปล่อยตะกั่วที่กักเก็บไว้ในกระดูกออกมา ทำให้ระดับตะกั่วในเลือดพุ่งสูงขึ้น
ในปี พ.ศ. 2518 ขณะที่ยังมีการเติมตะกั่วลงในน้ำมันเบนซิน แพท แบร์รี ได้ทำการศึกษาชันสูตรศพชาวอังกฤษ 129 คน และประเมินปริมาณตะกั่วรวมในร่างกาย พบว่าปริมาณตะกั่วรวมเฉลี่ยในร่างกายของผู้ชายอยู่ที่ 165 มิลลิกรัม ซึ่งเทียบเท่ากับน้ำหนักของคลิปหนีบกระดาษ ส่วนผู้ชายที่ได้รับพิษตะกั่วมีปริมาณตะกั่วรวมในร่างกาย 566 มิลลิกรัม ซึ่งมากกว่าปริมาณตะกั่วเฉลี่ยในร่างกายของผู้ชายทั้งหมดเพียงสามเท่า เมื่อเปรียบเทียบกันแล้ว ปริมาณตะกั่วรวมเฉลี่ยในร่างกายของผู้หญิงอยู่ที่ 104 มิลลิกรัม ทั้งในผู้ชายและผู้หญิง ความเข้มข้นของตะกั่วในเนื้อเยื่ออ่อนสูงที่สุดอยู่ที่หลอดเลือดแดงใหญ่ ขณะที่ผู้ชายมีความเข้มข้นสูงกว่าในคราบไขมันที่แข็งตัว
ประชากรบางกลุ่มมีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ทารกและเด็กเล็กมีความเสี่ยงต่อการบริโภคตะกั่วมากกว่าเนื่องจากพฤติกรรมการรับประทานอาหารทางปาก และมีแนวโน้มที่จะดูดซับตะกั่วมากกว่าเด็กโตและผู้ใหญ่ เด็กเล็กที่อาศัยอยู่ในบ้านที่บำรุงรักษาไม่ดีซึ่งสร้างก่อนปี พ.ศ. 2503 มีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วจากการกลืนเศษสีและฝุ่นบ้านที่ปนเปื้อนตะกั่ว ผู้ที่ดื่มน้ำประปาจากท่อที่ปนเปื้อนตะกั่ว หรืออาศัยอยู่ใกล้สนามบินหรือสถานที่อื่นๆ ที่ปนเปื้อนตะกั่ว ก็มีความเสี่ยงต่อการเกิดพิษตะกั่วระดับต่ำเพิ่มขึ้นเช่นกัน ในสหรัฐอเมริกา ความเข้มข้นของตะกั่วในอากาศสูงกว่าในชุมชนที่มีการแบ่งแยกมากกว่าชุมชนที่ผสมผสานอย่างมีนัยสำคัญ คนงานในอุตสาหกรรมถลุงโลหะ รีไซเคิลแบตเตอรี่ และก่อสร้าง รวมถึงผู้ที่ใช้อาวุธปืนหรือมีเศษกระสุนปืนอยู่ในร่างกาย ก็มีความเสี่ยงต่อพิษตะกั่วเพิ่มขึ้นเช่นกัน
ตะกั่วเป็นสารเคมีพิษชนิดแรกที่วัดได้จากการสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ (NHANES) ในช่วงเริ่มต้นของการเลิกใช้น้ำมันเบนซินผสมตะกั่ว ระดับตะกั่วในเลือดลดลงจาก 150 ไมโครกรัมต่อลิตรในปี พ.ศ. 2519 เหลือ 90 ไมโครกรัมต่อลิตรในปี พ.ศ. 2523
ไมโครกรัม/ลิตร ซึ่งเป็นตัวเลขเชิงสัญลักษณ์ ระดับตะกั่วในเลือดที่ถือว่าอาจเป็นอันตรายได้ถูกลดลงหลายครั้ง ในปี พ.ศ. 2555 ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ประกาศว่ายังไม่มีการกำหนดระดับตะกั่วที่ปลอดภัยในเลือดเด็ก CDC ได้ลดมาตรฐานสำหรับระดับตะกั่วในเลือดที่มากเกินไปในเด็ก ซึ่งมักใช้เพื่อบ่งชี้ว่าควรมีการดำเนินการเพื่อลดการสัมผัสสารตะกั่ว จาก 100 ไมโครกรัม/ลิตร เป็น 50 ไมโครกรัม/ลิตร ในปี พ.ศ. 2555 และเป็น 35 ไมโครกรัม/ลิตร ในปี พ.ศ. 2564 การลดมาตรฐานสำหรับระดับตะกั่วในเลือดที่มากเกินไปมีอิทธิพลต่อการตัดสินใจของเราในบทความนี้จะใช้ ไมโครกรัม/ลิตร เป็นหน่วยวัดระดับตะกั่วในเลือด แทนที่จะใช้ ไมโครกรัม/เดซิลิตร ซึ่งเป็นที่นิยมมากกว่า ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงหลักฐานมากมายของความเป็นพิษของตะกั่วในระดับที่ต่ำกว่า

ความตาย ความเจ็บป่วย และความพิการ
“ตะกั่วอาจเป็นพิษได้ทุกที่ และตะกั่วก็อยู่ทุกหนทุกแห่ง” พอล มูชัก และแอนน์มารี เอฟ. โครเซตตี สมาชิกคณะกรรมการคุณภาพอากาศแห่งชาติ ซึ่งได้รับการแต่งตั้งจากประธานาธิบดีจิมมี คาร์เตอร์ เขียนไว้ในรายงานต่อรัฐสภาในปี พ.ศ. 2531 ความสามารถในการวัดระดับตะกั่วในเลือด ฟัน และกระดูก เผยให้เห็นปัญหาทางการแพทย์มากมายที่เกี่ยวข้องกับภาวะพิษตะกั่วระดับต่ำเรื้อรังในระดับที่พบได้ทั่วไปในร่างกายมนุษย์ ภาวะพิษตะกั่วระดับต่ำเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการคลอดก่อนกำหนด เช่นเดียวกับความบกพร่องทางสติปัญญาและโรคสมาธิสั้น (ADHD) ความดันโลหิตสูงขึ้น และความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลงในเด็ก ในผู้ใหญ่ ภาวะพิษตะกั่วระดับต่ำเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะไตวายเรื้อรัง ความดันโลหิตสูง และโรคหัวใจและหลอดเลือด

การเจริญเติบโตและพัฒนาการทางระบบประสาท
ที่ความเข้มข้นของตะกั่วที่พบได้ทั่วไปในหญิงตั้งครรภ์ การได้รับตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการคลอดก่อนกำหนด ในการศึกษากลุ่มตัวอย่างทารกที่เกิดในแคนาดา พบว่าระดับตะกั่วในเลือดของมารดาที่เพิ่มขึ้น 10 ไมโครกรัม/ลิตร สัมพันธ์กับความเสี่ยงของการคลอดก่อนกำหนดโดยธรรมชาติที่เพิ่มขึ้น 70% สำหรับหญิงตั้งครรภ์ที่มีระดับวิตามินดีในเลือดต่ำกว่า 50 มิลลิโมล/ลิตร และระดับตะกั่วในเลือดเพิ่มขึ้น 10 ไมโครกรัม/ลิตร ความเสี่ยงของการคลอดก่อนกำหนดโดยธรรมชาติจะเพิ่มขึ้นเป็นสามเท่า
ในการศึกษาครั้งสำคัญก่อนหน้านี้เกี่ยวกับเด็กที่มีอาการทางคลินิกของพิษตะกั่ว Needleman และคณะ พบว่าเด็กที่มีระดับตะกั่วสูงมีแนวโน้มที่จะพัฒนาความบกพร่องทางระบบประสาทและจิตใจมากกว่าเด็กที่มีระดับตะกั่วต่ำ และมีแนวโน้มที่จะถูกครูประเมินว่าด้อยกว่าในด้านต่างๆ เช่น สมาธิสั้น ทักษะการจัดการ ความหุนหันพลันแล่น และลักษณะทางพฤติกรรมอื่นๆ สิบปีต่อมา เด็กในกลุ่มที่มีระดับตะกั่วในเนื้อฟันสูงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคดิสเล็กเซียมากกว่าเด็กในกลุ่มที่มีระดับตะกั่วต่ำถึง 5.8 เท่า และมีแนวโน้มที่จะออกจากโรงเรียนมากกว่าเด็กในกลุ่มที่มีระดับตะกั่วต่ำถึง 7.4 เท่า
อัตราส่วนระหว่างภาวะเสื่อมถอยทางสติปัญญาต่อการเพิ่มขึ้นของระดับตะกั่วในเด็กที่มีระดับตะกั่วต่ำนั้นสูงกว่า จากการวิเคราะห์แบบรวมกลุ่มของกลุ่มประชากรเป้าหมาย 7 กลุ่ม พบว่าระดับตะกั่วในเลือดที่เพิ่มขึ้นจาก 10 ไมโครกรัมต่อลิตร เป็น 300 ไมโครกรัมต่อลิตร สัมพันธ์กับการลดลงของระดับไอคิวของเด็ก 9 จุด แต่การลดลงมากที่สุด (ลดลง 6 จุด) เกิดขึ้นเมื่อระดับตะกั่วในเลือดเพิ่มขึ้น 100 ไมโครกรัมต่อลิตรเป็นครั้งแรก กราฟปริมาณการตอบสนองของระดับตะกั่วในกระดูกและพลาสมามีความคล้ายคลึงกัน

การสัมผัสสารตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความผิดปกติทางพฤติกรรม เช่น โรคสมาธิสั้น (ADHD) จากการศึกษาในสหรัฐอเมริกาซึ่งครอบคลุมเด็กอายุ 8 ถึง 15 ปี พบว่าเด็กที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 13 ไมโครกรัม/ลิตร มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคสมาธิสั้นมากกว่าเด็กที่มีระดับตะกั่วในเลือดควินไทล์ต่ำสุดถึงสองเท่า ในเด็กกลุ่มนี้ ประมาณ 1 ใน 5 ของกรณีโรคสมาธิสั้นมีสาเหตุมาจากการสัมผัสสารตะกั่ว

การได้รับสารตะกั่วในวัยเด็กเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อพฤติกรรมต่อต้านสังคม ซึ่งรวมถึงพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางพฤติกรรม พฤติกรรมผิดกฎหมาย และพฤติกรรมอาชญากรรม จากการวิเคราะห์อภิมานของงานวิจัย 16 ชิ้น พบว่าระดับตะกั่วในเลือดที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติทางพฤติกรรมในเด็กอย่างสม่ำเสมอ ในการศึกษาแบบติดตามสองชิ้น พบว่าระดับตะกั่วในเลือดหรือสารตะกั่วในเนื้อฟันที่สูงขึ้นในวัยเด็กมีความสัมพันธ์กับอัตราการประพฤติผิดและการจับกุมที่สูงขึ้นในวัยผู้ใหญ่ตอนต้น
การได้รับสารตะกั่วในปริมาณสูงในวัยเด็กสัมพันธ์กับปริมาณสมองที่ลดลง (อาจเป็นผลมาจากขนาดของเซลล์ประสาทที่เล็กลงและการแตกแขนงของเดนไดรต์) และปริมาณสมองที่ลดลงนี้ยังคงอยู่จนถึงวัยผู้ใหญ่ ในการศึกษาที่ศึกษาผู้สูงอายุ พบว่าระดับตะกั่วในเลือดหรือกระดูกที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อมที่เร็วขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีอัลลีล APOE4 การได้รับสารตะกั่วในวัยเด็กตอนต้นอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์ในระยะหลัง แต่หลักฐานยังไม่ชัดเจน

โรคไตอักเสบ
การสัมผัสสารตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคไตเรื้อรัง ผลกระทบต่อไตจากสารตะกั่วปรากฏชัดใน intranuclear inclusion bodies ของหลอดไตส่วนต้น การเกิดพังผืดในเนื้อเยื่อระหว่างหลอดไต และภาวะไตวายเรื้อรัง ในบรรดาผู้ที่เข้าร่วมการสำรวจของ NHANES ระหว่างปี พ.ศ. 2542 ถึง พ.ศ. 2549 พบว่าผู้ใหญ่ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 24 ไมโครกรัมต่อลิตร มีแนวโน้มที่จะมีอัตราการกรองของไตลดลง (น้อยกว่า 60 มิลลิลิตร/นาที·1.73 ตารางเมตร) มากกว่าผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดต่ำกว่า 11 ไมโครกรัมต่อลิตร ถึง 56% ในการศึกษาแบบติดตามผู้ป่วย พบว่าผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดสูงกว่า 33 ไมโครกรัมต่อลิตร มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคไตเรื้อรังสูงกว่าผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดต่ำกว่าถึง 49%

โรคหัวใจและหลอดเลือด
การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่เกิดจากตะกั่วเป็นลักษณะเฉพาะของความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงแข็ง จากการศึกษาในห้องปฏิบัติการ พบว่าระดับตะกั่วที่ต่ำเรื้อรังจะเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน ลดระดับไนตริกออกไซด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ และกระตุ้นให้หลอดเลือดหดตัวโดยการกระตุ้นโปรตีนไคเนสซี ซึ่งนำไปสู่ภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรัง การสัมผัสตะกั่วทำให้ไนตริกออกไซด์ไม่ทำงาน เพิ่มการสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ยับยั้งการซ่อมแซมเยื่อบุผนังหลอดเลือด ขัดขวางการสร้างหลอดเลือดใหม่ ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด และนำไปสู่ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (รูปที่ 2)
การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เพาะเลี้ยงในสภาพแวดล้อมที่มีความเข้มข้นของตะกั่ว 0.14 ถึง 8.2 ไมโครกรัมต่อลิตร เป็นเวลา 72 ชั่วโมง ทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เสียหาย (ตรวจพบรอยฉีกขาดหรือรูพรุนเล็กๆ ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด) การศึกษานี้ให้หลักฐานเชิงจุลภาคว่าตะกั่วที่เพิ่งดูดซึมเข้าไปใหม่หรือตะกั่วที่กลับเข้าสู่กระแสเลือดจากกระดูกอาจทำให้เกิดภาวะผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบได้เร็วที่สุดในประวัติศาสตร์ธรรมชาติของรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็ง จากการวิเคราะห์แบบตัดขวางในกลุ่มตัวอย่างผู้ใหญ่ที่มีระดับตะกั่วในเลือดเฉลี่ย 27 ไมโครกรัมต่อลิตร และไม่มีประวัติโรคหัวใจและหลอดเลือด พบว่าระดับตะกั่วในเลือดเพิ่มขึ้น 10%
ที่ μg อัตราส่วนอัตราต่อรองสำหรับการสะสมแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง (นั่นคือ คะแนน Agatston >400 โดยมีช่วงคะแนน 0 [0 หมายถึงไม่มีการสะสมแคลเซียม] และคะแนนที่สูงขึ้น หมายถึงมีช่วงการสะสมแคลเซียมที่มากขึ้น) อยู่ที่ 1.24 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 1.01 ถึง 1.53)
การสัมผัสสารตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด ระหว่างปี พ.ศ. 2531 ถึง พ.ศ. 2537 มีชาวอเมริกันวัยผู้ใหญ่ 14,000 คนเข้าร่วมการสำรวจของ NHANES และติดตามผลเป็นเวลา 19 ปี ซึ่ง 4,422 คนเสียชีวิต หนึ่งในห้าคนเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ หลังจากปรับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ แล้ว ระดับตะกั่วในเลือดที่เพิ่มขึ้นจากเปอร์เซ็นไทล์ที่ 10 เป็นเปอร์เซ็นไทล์ที่ 90 สัมพันธ์กับความเสี่ยงการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจที่เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อระดับตะกั่วต่ำกว่า 50 ไมโครกรัมต่อลิตร โดยไม่มีเกณฑ์ที่ชัดเจน (รูปที่ 3B และ 3C) นักวิจัยเชื่อว่าการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรจากโรคหลอดเลือดหัวใจประมาณ 250,000 รายในแต่ละปีมีสาเหตุมาจากพิษตะกั่วระดับต่ำเรื้อรัง ในจำนวนนี้ 185,000 รายเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ
การได้รับสารตะกั่วอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุที่ทำให้อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นก่อนแล้วจึงลดลงในศตวรรษที่แล้ว ในสหรัฐอเมริกา อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 โดยมีอัตราสูงสุดในปี พ.ศ. 2511 และลดลงอย่างต่อเนื่อง ปัจจุบันอัตราดังกล่าวต่ำกว่าจุดสูงสุดในปี พ.ศ. 2511 ถึง 70 เปอร์เซ็นต์ การสัมผัสสารตะกั่วในน้ำมันเบนซินผสมตะกั่วสัมพันธ์กับการลดลงของอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 4) ในบรรดาผู้ที่เข้าร่วมการสำรวจของ NHANES ซึ่งมีการติดตามผลนานถึงแปดปี ระหว่างปี พ.ศ. 2531-2537 และ พ.ศ. 2542-2547 พบว่า 25% ของอัตราการลดลงทั้งหมดของโรคหลอดเลือดหัวใจเกิดจากระดับตะกั่วในเลือดที่ลดลง

ในช่วงแรกๆ ของการเลิกใช้น้ำมันเบนซินผสมตะกั่ว อัตราการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในสหรัฐอเมริกาลดลงอย่างรวดเร็ว ระหว่างปี พ.ศ. 2519 ถึง พ.ศ. 2523 ผู้ใหญ่ชาวอเมริกันร้อยละ 32 มีภาวะความดันโลหิตสูง ในปี พ.ศ. 2531 ถึง พ.ศ. 2535 สัดส่วนนี้อยู่ที่เพียงร้อยละ 20 ปัจจัยทั่วไป (เช่น การสูบบุหรี่ ยาลดความดันโลหิต โรคอ้วน และแม้แต่ขนาดที่ใหญ่ขึ้นของปลอกแขนที่ใช้วัดความดันโลหิตในคนอ้วน) ไม่สามารถอธิบายการลดลงของความดันโลหิตได้ อย่างไรก็ตาม ค่ามัธยฐานของระดับตะกั่วในเลือดในสหรัฐอเมริกาลดลงจาก 130 ไมโครกรัมต่อลิตรในปี พ.ศ. 2519 เหลือ 30 ไมโครกรัมต่อลิตรในปี พ.ศ. 2537 ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการลดลงของการสัมผัสสารตะกั่วเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ความดันโลหิตลดลง ในการศึกษา Strong Heart Family Study ซึ่งรวมกลุ่มประชากรชาวอเมริกันอินเดียน พบว่าระดับตะกั่วในเลือดลดลง ≥9 ไมโครกรัมต่อลิตร และความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงโดยเฉลี่ย 7.1 มิลลิเมตรปรอท (ค่าที่ปรับแล้ว)
ยังมีคำถามมากมายเกี่ยวกับผลกระทบของการสัมผัสสารตะกั่วต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ยังไม่มีความเข้าใจอย่างถ่องแท้เกี่ยวกับระยะเวลาการสัมผัสสารตะกั่วที่จำเป็นต่อการก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงหรือโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่การสัมผัสสารตะกั่วสะสมในระยะยาวที่วัดในกระดูกดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพในการทำนายได้ดีกว่าการสัมผัสสารตะกั่วในระยะสั้นที่วัดในเลือด อย่างไรก็ตาม การลดการสัมผัสสารตะกั่วดูเหมือนจะช่วยลดความดันโลหิตและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดภายใน 1 ถึง 2 ปี หนึ่งปีหลังจากการห้ามใช้น้ำมันเชื้อเพลิงที่มีสารตะกั่วในการแข่งขัน NASCAR ชุมชนใกล้สนามแข่งมีอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับชุมชนรอบนอก สุดท้ายนี้ มีความจำเป็นที่จะต้องศึกษาผลกระทบระยะยาวต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ที่สัมผัสสารตะกั่วในระดับต่ำกว่า 10 ไมโครกรัมต่อลิตร
การลดการสัมผัสสารเคมีพิษอื่นๆ ก็มีส่วนช่วยลดอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นกัน การยกเลิกการใช้น้ำมันเบนซินผสมตะกั่วตั้งแต่ปี พ.ศ. 2523 ถึง พ.ศ. 2543 ช่วยลดปริมาณฝุ่นละอองในเขตเมือง 51 แห่ง ส่งผลให้อายุขัยเฉลี่ยเพิ่มขึ้น 15 เปอร์เซ็นต์ มีผู้สูบบุหรี่น้อยลง ในปี พ.ศ. 2513 ชาวอเมริกันวัยผู้ใหญ่ประมาณ 37 เปอร์เซ็นต์สูบบุหรี่ และในปี พ.ศ. 2533 ชาวอเมริกันเพียง 25 เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่สูบบุหรี่ ผู้สูบบุหรี่มีระดับสารตะกั่วในเลือดสูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญ เป็นการยากที่จะแยกแยะผลกระทบทั้งในอดีตและปัจจุบันของมลพิษทางอากาศ ควันบุหรี่ และสารตะกั่วต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ
โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ ของโลก งานวิจัยกว่าสิบชิ้นแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสสารตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักที่มักถูกมองข้ามต่อการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ ในการวิเคราะห์อภิมาน Chowdhury และคณะ พบว่าระดับตะกั่วในเลือดที่สูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ จากการศึกษาเชิงคาดการณ์ 8 ครั้ง (มีผู้เข้าร่วมทั้งหมด 91,779 คน) พบว่าผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดอยู่ในกลุ่มควินไทล์สูงสุดมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่เสียชีวิต การผ่าตัดบายพาส หรือการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจสูงกว่าผู้ที่มีระดับตะกั่วในเลือดอยู่ในกลุ่มควินไทล์ต่ำสุดถึง 85% ในปี พ.ศ. 2556 สำนักงานปกป้องสิ่งแวดล้อม (EPA)
สำนักงานปกป้องสุขภาพสรุปว่าการสัมผัสสารตะกั่วเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ และอีกหนึ่งทศวรรษต่อมา สมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกาก็รับรองข้อสรุปดังกล่าว